Choroba Minamata

Dwudziestego pierwszego kwietnia 1956 roku, do szpitala w Minamata w Japonii trafiła pięcioletnia dziewczynka z drgawkami i zaburzeniami chodzenia. W kolejnych dniach pojawiły się dzieci i dorośli z podobnymi objawami. Nikt nie był w stanie określić przyczyny tych zaburzeń. Ludzie zaczęli umierać.

Dwudziestego pierwszego kwietnia 1956 roku, do szpitala w Minamata w Japonii trafiła pięcioletnia dziewczynka z drgawkami i zaburzeniami chodzenia. W kolejnych dniach pojawiły się dzieci i dorośli z podobnymi objawami. Nikt nie był w stanie określić przyczyny tych zaburzeń. Ludzie zaczęli umierać.

Zespół naukowców wezwany na miejsce odkrył, że przypadłość ta dotknęła także koty, oraz morskie ptaki, co skierowało uwagę na ryby, wspólne źródło pokarmu dla wszystkich istot dotkniętych tajemniczą chorobą nazwaną Minamata disease. Podejrzenie padło na zanieczyszczenie wody, jednak dopiero w 1962 roku znalazł się winowajca – rtęć.

Rtęć jest pierwiastkiem, który naturalnie występuje w przyrodzie. Uwalniana jest w procesach wulkanicznych zarówno do atmosfery jak i bezpośrednio do wody np. z kominów hydrotermalnych i gejzerów. Ze względu na swoją lotność przenosi się na znaczne odległości z prądami powietrznymi, a rozpuszczalność jej związków w wodzie skutkuje powszechnością w oceanach. Naturalny poziom emisji rzędu 5 tys. ton uzupełniany jest 2 tys. ton uwalnianymi co roku do środowiska dzięki działalności człowieka, głównie za sprawą przemysłu wydobywczego i procesów oczyszczania metali. Może wydawać się uspakajające, że wydobycie złota i metali nieżelaznych odbywa się tak daleko od nas, bo toksyczny metal ulega solidnemu rozproszeniu. Jednak blisko 700 ton rtęci rocznie uwalnianych jest w wyniku spalania węgla, rafinacji ropy oraz produkcji cementu.

Wdychanie metalicznej rtęci lub jej tlenków nie należy do najzdrowszych, lecz problem narasta gdy rtęć wraz z deszczem trafi na ziemię, gdzie wchłonie ją np. sałata, lub spłynie wraz z wodą do oceanów.

Stopień szkodliwości rtęci zależy od formy chemicznej w jakiej występuje. Najbardziej szkodliwym, a zarazem najlepiej przyswajalnym związkiem rtęci jest metylortęć. Poziom toksyczności dla osoby dorosłej (70kg) określa się na 5 miligramów (mg); dawka śmiertelna wynosi od 150 do 300 mg.* Metylortęć jest usuwana przez wątrobę z żółcią i odkłada się we włosach, a półokres jej trwania** w organizmie wynosi 70 dni. Na nieszczęście metylortęć powstaje z innych form rtęci w procesach metabolicznych mikroorganizmów, które zasiedlają wody i glebę. W ten sposób dostaje się do łańcucha troficznego i powoli gromadzi się w ciałach kolejnych zjadaczy. W tym miejscu nie zaszkodzi wprowadzić dwa terminy: bioakumulacja – to zjawisko gromadzenia się określonych substancji w organizmach, oraz biomagnifikacja – gromadzenie się tych substancji na kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego.

Minamata biomagnifikacja BBC co uk Karimi R 2012.
Ilustracja zjawiska biomagnifikacji metylortęci. Dane z pracy Karimi i inni 2012; ilustracja pochodzi z serwisu BBC

Średni poziom rtęci w morzach i oceanach wynosi 0,3 nanograma (ng)/kg (0,3g na 1000 ton) i waha się od 0,5ng/kg w Morzu Śródziemnym (okresowo u wybrzeży Chin jest 1,9ng/kg!) do 0,16ng/kg w Oceanie Arktycznym. Jednak biomagnifikacja sprawia, że stężenie rtęci w mięsie ryb może być nawet milion razy wyższe niż w wodzie, a 95 – 100% rtęci w rybach występuje pod postacią metylortęci. Najbardziej niebezpieczne jest mięso drapieżników ze szczytu łańcucha pokarmowego, takich jak tuńczyki, rekiny i mieczniki, ale wiele innych drapieżnych gatunków może zawierać wysoki poziom rtęci.

Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) zatwierdził bezpieczny poziom spożycia metylortęci w ilości 1,6 mikrograma (μg) na 1 kg masy ciała w ciągu tygodnia, z zastrzeżeniem, że takie spożycie nie powinno utrzymywać się przez dłuższy czas (chodzi o termin „tymczasowe tolerowane tygodniowe pobranie”). Średnia zawartość rtęci w jadalnych częściach produktów rybołówstwa nie może przekraczać 500 μg/kg świeżej masy. Określono odstępstwo od tej reguły dla ryb takich jak np. miecznik, halibut, szczupak, grenadier, rekin, tuńczyk i miętus, które mogą legalnie zawierać dwukrotnie większą koncentrację rtęci.

Odnosząc to do poziomu toksyczności – ktoś kto zje 5kg miecznika w ciągu 10 tygodni ma kilka procent szans na odczuwanie mrowienia ze względu na to że metylortęć wpływa na układ nerwowy, ale kilogram takiej ryby zjadany tygodniowo przez kilka miesięcy, będzie stanowić poważne ryzyko dla zdrowia.

Wróćmy teraz do Japonii i lat 50 ubiegłego wieku.

Choroba Minamata wystąpiła lokalnie i dotknęła ludność zamieszkującą wokół zatoki o rozmiarach 60 x 20 km. Społeczność ta liczyła wówczas 200tys osób. Ponad 12 tysięcy osób powiązało pogorszenie stanu zdrowia z tą katastrofą ekologiczną. Choroba dotknęła 2252 osoby, spośród których 1043 zmarło. Rekordowy poziom metylortęci w rybach z zatoki wyniósł 35,7mg/kg, a u jednego z pacjentów (określony przy autopsji ) wyniósł 705mg/kg wobec wartości przeciętnej 4mg/kg u osób spoza rejonu katastrofy.

Krótko po orzeczeniu, że przyczyną zatrucia była metylortęć, wystosowano oskarżenia wobec lokalnej fabryki chemicznej Shin Nippon Chisso Fertilizer Co., Ltd., która produkowała między innymi aldehyd octowy***. Zarząd fabryki wypierał się jednak jakiegokolwiek związku z katastrofą aż do 1968 roku, gdy rząd Japonii wydał oficjalny komunikat wskazujący winowajcę i nakładający nań kontrybucje zarówno dla poszkodowanych jak i środowiska. Oświadczenie to zbiegło się w czasie z przestawieniem w tejże fabryce chemicznej systemu produkcji aldehydu octowego na metodę niewymagającą użycia rtęci. Ujawniono przy tym, że od 1932 do 1968 roku fabryka zrzuciła do zatoki 600 ton rtęci wobec nieefektywnego systemu odzyskiwania jej w procesie technologicznym. Okazało się także, że już w 1959 roku zakładowy lekarz w eksperymencie z wykorzystaniem kotów wykazał związek miedzy chorobą a odprowadzanymi ściekami, jednak zarząd Chisso nakazał mu milczenie w tej sprawie.

W 1988 roku Sąd Najwyższy Japonii oddalił apelację w sprawie Minamata i uznał winnymi prezesa zarządu i dyrektora fabryki, skazując ich na 2 lata pozbawienia wolności w zawieszeniu na 3 lata.

W latach 70. i 80. zbudowano oczyszczalnię ścieków i przeprowadzono rekultywację kanału zrzutowego. Zatoka została przedzielona sieciami na strefy o zróżnicowanym skażeniu. Sieci zdemontowano i przywrócono rybołówstwo dopiero w 1997 roku, po trzyletnim utrzymywaniu się poziomu rtęci w mięsie ryb i małży poniżej norm bezpieczeństwa.

shinobu-sakamoto Reuters Kim Kyung-Hoon
Shinobu Sakamoto, jedna z osób które przeżyły katastrofę, opowiada młodzieży o tamtych wydarzeniach. © Reuters/Kim Kyung-Hoon

W mieście powstały fundacje, instytut naukowy i muzeum związane z katastrofą, a na całym świecie aktywowały się ruchy społeczne mające na celu ograniczenie stosowania rtęci w procesach przemysłowych i redukcję zanieczyszczeń tym metalem. Szczegółowy zapis kolejności wydarzeń tutaj. Obecnie największe zagrożenie podobnymi wypadkami sprawiają nielegalne i legalne kopalnie złota, w których rtęć jest wykorzystywana do oddzielania kruszcu od urobku. Trudno jednak osiągnąć tak wysoki poziom zanieczyszczenia jak w Minamata, zarówno wobec czasu, skali, jak i specyficznych warunków hydrologicznych tamtejszej zatoki.

W Bałtyku największym zagrożeniem jest mięso dużych płastug, ponieważ żywią się małżami, które filtrują wodę i kumulują zanieczyszczenia. Młodsze ryby pożerają dużo bardziej bezpieczne krewetki i pierścienice.

Jeśli obawiasz się akumulacji związków rtęci, pojadaj orzechy brazylijskie, fasolę, soczewicę i czosnek – zawierają dużo selenu, który jak udowodniono przyspiesza oczyszczanie organizmu z rtęci. Można próbować też zielonych alg: chlorelli i norii. Fachowo o detoksykacji tutaj.


Bez urazy, ale boję się, ze jednostki wielkości niektórym z was mogą niepokojąco migać przed oczyma. Krótki glosariusz, żebyście nie musieli klikać po googlach:

1g = 1000mg (miligramów)

1mg = 1000μg (mikrogramów)

1μg = 1000ng (nanogramów)


* Spektrum objawów zatrucia metylortęcią: Neurologia – dawki jednorazowe, względnie akumulacja: 25mg – zaburzenia czucia (mrowienie, pieczenie, ból itp.), 50mg – upośledzenie zdolności chodzenia, 90 mg – upośledzenie mowy i wzroku, 180 mg – upośledzenie słuchu, silne przykurcze. Ciąża: jednorazowa dawka powyżej 4mg/kgmc (masy ciała) sprzyja wadom rozwojowym, szczególnie mózgu i obniża przeżywalność płodu. Niższe dawki mogą wpływać na zdolności poznawcze dziecka [link]. Spożywanie dawek rzędu 10mg/kgmc/dobę w istotnym stopniu podnosi szansę nowotworzenia. Immunotoksycznosć nie została ustalona dla ludzi, jednak w Minamata odnotowano wzrost zachorowań na rozmaite infekcje. Metylortęć w diecie stanowi także silny element ryzyka rozwoju chorób naczyniowych.

** Półokres trwania to czas po którym stężenie danej substancji spada o połowę. Rzecz jasna przy wysokich stężeniach substancji toksycznych półokres trwania wydłuża się ad infinitum wobec niewydolności organizmu.

*** Aldehyd octowy jest powszechnym surowcem chemicznym, produkowanym na całym świecie w ilości rzędu miliona ton rocznie. Do końca lat 60. ubiegłego wieku najpowszechniejsza metoda uzyskiwania aldehydu octowego opierała się na wykorzystaniu rtęci, która pojawiała się w odpadach odprowadzanych do środowiska.

Tomasz Kijewski

Źrodła:

Gworek B. i inni: Mercury in Marine and Oceanic Waters – a Review; Water, Air and Soil Pollution 2016

Gworek B. Rateńska J. Migracja rtęci w układzie powietrze – gleba – roślina; Ochrona Środowiska i Zasobów Naturalnych 2009

Harada M.: Minamata Disease: Methylmercury Poisoning in Japan Caused by Environmental Pollution; Critical Reviews in Toxicology 1995

Karimi R. i inni: A quantitative synthesis of mercury in commercial seafood and implications for exposure in the United States.; Environmental Health Perspectives 2012

Pirrone M. i inni: Global mercury emissions to the atmosphere from anthropogenic and natural sources; Atmospheric Chemistry and Physics 2010

Tseng C.M.: A unique seasonal pattern in dissolved elemental mercury in the South China Sea, a tropical and monsoon-dominated marginal sea; Geophysical Research Letters 2013

Young-Seoub Hong i inni: Methylmercury Exposure and Health Effects; Journal of preventive Medicine & Public Health 2012

EFSA Scientific Committee: Statement on the benefits of fish/seafood consumption compared to the risks of methylmercury in fish/seafood; EFSA Journal 2015

http://www.bbc.co.uk/guides/zs3882p

Zdjęcie w nagłówku przedstawia zatrutą rybę z 1956 roku na ekspozycji w Minamata Disease Information Centre. © Reuters/Kim Kyung-Hoon. Podobnie jak zdjęcie mężczyzny pochodzi z felietonu w Independent.

Jeden komentarz na temat “Choroba Minamata”

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Google

Komentujesz korzystając z konta Google. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Facebooku

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj /  Zmień )

Połączenie z %s