Ciguatera

Tydzień temu pisałem o zakwitach sinic i ich skutkach, dzisiaj dalej będę straszył.

Szóstego sierpnia 2010 roku szesnastoletnia kobieta i jej matka zgłosiły się na oddział ratunkowy z biegunką, oszołomieniem i mrowieniem po zjedzeniu barakudy kupionej na targu rybnym w Queens, Nowy York. Kilka godzin później czterech dodatkowych członków rodziny (trzech mężczyzn i jedna kobieta), którzy jedli tę samą rybę, zgłosiło mrowienie w kończynach. Lekarze szybko zaczęli podejrzewać rybę, której próbki niezwłocznie posłano do analiz, gdzie stwierdzono obecność ciguatoksyn. Służby sanitarne nakazały wycofać barrakudę z handlu. Mimo to w ciągu kolejnego miesiąca zarejestrowano jeszcze siedem przypadków powiązanych z dwoma źródłami ryb tego gatunku, a w kolejnych miesiącach aż do lipca 2011 – 28 przypadków związanych ze spożyciem barrakudy bądź groupera. Liczba tych zachorowań przewyższyła nieznacznie liczbę podobnych przypadków zarejestrowanych w ciągu poprzedniej dekady.

Barrakuda podczas posiłku. Zdjęcie pochodzi w Wikipedii, źródłem jest NOAA

Szacunkowo 50 tys. osób rocznie* na całym świecie ulega zatruciu ciguatoksynami (to grupa co najmniej pięciu związków wielopierścieniowych), które można spotkać w mięsie nawet 400 gatunków ryb, takich jak lucjan, granik, barrakuda, ale też łososie i makrele. Co prawda większość zatruć ma miejsce w Azji, Australii i na Karaibach, ale też na Wyspach Kanaryjskich czy w Hiszpanii nie są czymś wyjątkowym. Jednak zmiany morskich ekosystemów i globalizacja rynku stwarzają okoliczności do zatrucia potencjalnie w dowolnym miejscu świata. W Europie zagrożone są głównie rejony południowozachodnie, w szczególności Makaronezja (Znaliście tę nazwę? Dla mnie to zaskoczenie.) Także w Niemczech obserwuje się od kilkunastu do dwudziestu zatruć rocznie.

Makrela. Zdjęcie pochodzi z Wikipedii, autorem jest Hans Hillewaert

Epidemiologia zatruć ciguatoksynami jest dosyć trudna, gdyż nie każda z podejrzanych ryb (a właściwie znakomita ich mniejszość) nosi w sobie niebezpieczny ładunek. Słusznie domyślacie się, że ryby stają się toksyczne dzięki akumulacji toksyn w łańcuchu pokarmowym. Winowajcą okazują się mikroskopijne organizmy, skądinąd całkiem ładne – bruzdnice z rodzaju Gambierdiscus. Te glony zwykły grać pozytywną rolę w morskich ekosystemach, jako pierwotni producenci materii oraz tlenu. Jednak w zmieniających się warunkach ich populacje przechodzą eksplozyjny rozwój, tworząc tzw. czerwone zakwity lub opanowując martwe rafy koralowe. Nadmiar tych organizmów w diecie drobnych roślinożerców skutkuje zwiększaniem się stężenia toksyn na każdym z ogniw łańcucha pokarmowego w procesie biomagnifikacji.

Bruzdnica, która jest sprawcą zamieszania.

Profilaktyka tych zatruć sprowadza się do monitorowania łowisk pod kątem występowania zakwitów, a w wydaniu konsumenckim – na unikaniu zjadania dużych (starych) ryb drapieżnych. Sztuki ważące mniej niż 3kg nie zdążyły na ogół zgromadzić toksyny w ilości zagrażającej zdrowiu. Mieszkańcy Nowej Kaledonii i Vanuatu jedzą ryby aż zaczną pojawiać się symptomy, a wtedy na jakiś czas zmieniają dietę. 

Czerwone zakwity bruzdnic pojawiają się w wodach ciepłych. © Flickr User AJC1

* Szacuje się, że raportowane bądź poprawnie zdiagnozowane jest nawet mniej niż 20% zatruć, szczególnie gdy miały one łagodny przebieg.

Tomasz Kijewski

Na zdjęciu w nagłówku grouper Itajara goliat, który jest jednym z wektorów zatrucia u ludzi. Zdjęcie pochodzi z Wikipedii, ryba z Georgia Aquarium, a autorem jest Diliff

Jeśli chcesz wiedzieć więcej:

  • Dickey R.W. i Plakas S.M.; Ciguatera: A public health perspective; Toxicon 2009
  • P. Estavez i inni: Emerging Marine Biotoxins in Seafood from European Coasts: Incidence and Analytical Challenges; Foods 2019
  • I. Bravo i inni: Ciguatera-Causing Dinoflagellate Gambierdiscus spp. (Dinophyceae) in a Subtropical Region of North Atlantic Ocean (Canary Islands): Morphological Characterization and Biogeography.; Toxins (Basel) 2019
  • Radke E.G. i inni; Epidemiology of Ciguatera in Florida; The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 2015
  • Warto też przeszukać serwis Medscape. To rzetelne i przyjazne dla laika źródło wiedzy medycznej.

Sinozielona zupa

Nastał sezon zakwitów sinic. Na plażach pojawiły się czerwone flagi, a obraz jaki prezentuje Zatoka Gdańska zniechęca do kąpieli jeszcze bardziej niż komunikaty w mediach. Sinozielona zupa mlaszcząca o plażę zamiast szumieć przyzwoicie, jest przesycona jednokomórkowymi istotami, które należą do najstarszych organizmów na naszej planecie. Sinice to jeden z tych rodów, które okazały się tak skuteczne, że nie potrzebowały radykalnych przemian. No może z wyjątkiem jednej z gałęzi tego rodu, która zasiedlając inne komórki stała się podstawą funkcjonowania całego królestwa roślin jako chloroplasty.

Wykres podobieństw genetycznych w królestwie bakterii obrazuje podobieństwa między mikrobami a organellami organizmów ekuariotycznych (mitochondriami i chloroplastami). Z tych relacji wynika, że rośliny i zwierzęta są owocami symbiozy trzech różnych rodzajów mikroorganizmów.
Rycina pochodzi ze strony berkeley.edu

To sinice są odpowiedzialne za masowe i nieodwracalne zatrucie atmosfery tlenem 2,5 mld lat temu, przez to że ewolucja obdarzyła je mocą fotosyntezy. Wszystkie inne istoty musiały się do tego przystosować, ukryć w miejscach do których tlen nie ma dostępu, lub zginąć.


Przyznać należy, że współczesne zakwity sinic są także naszą zasługą. Co prawda masowe zakwity pojawiały się w morzach i wodach lądowych od najdawniejszych czasów, jednak czynnikiem ograniczającym rozwój tych alg był dostęp do fosforu. Tak się nieszczęśliwie składa, że Bałtyk będąc morzem chłodnym i niemal zamkniętym pośród pól i miast, otrzymuje spore ilości tego pierwiastka głównie dzięki spłukiwaniu nawozów z pól. Zaskakujące jednak może wydać się, że najbardziej zasobnym źródłem fosforu są osady, które uwalniają związki fosforu wprost do wody dzięki działalności tektonicznej, czyli unoszenia się północnego Bałtyku w tempie do 9mm rocznie*. Wykorzystaniu tych zasobów sprzyja metaboliczny system najpowszechniejszej z bałtyckich sinic Nodularia spumigena, który pozwala na pozyskiwanie fosforu z niemal każdych związków tego pierwiastka.

Bardziej subtelnym czynnikiem jest równowaga ekosystemu. Udowodniono bowiem, że niedostatek dużych drapieżnych ryb tak wpływa na skład gatunków, że z większą łatwością dochodzi do zakwitów niż w rejonach, gdzie tych drapieżników jest dostatek.

Zatem gdy struktura ekosystemu jest zaburzona, występuje nadmiar substancji odżywczych, temperatura wody dość wysoka a stan morza nie wywołuje gwałtownego mieszania, dochodzi do masowego mnożenia sinic i lokalnego załamania ekosystemu. Ogromne zagęszczenie sinic może powodować śmierć zwierząt nawet przez oklejenie skrzeli. Nadmiar biomasy prędzej czy później obumiera i zaczyna się rozkładać pochłaniając ogromne ilości tlenu, co stanowi największy czynnik zniszczenia towarzyszącego zakwitom.

Jak dotąd brzmi to dość nieapetycznie, ale sinice nie poprzestają na tym. Produkują bowiem substancje będące toksynami. Większość z nich ma działanie podrażniające, od wysypki, pęcherzy, problemów gastrycznych po nieswoiste zapalenie płuc. Część z nich jest hepatotoksyczna, doprowadzając do potencjalnie niebezpiecznych defektów wątroby, inne porażają pracę nerek, jeszcze inne utrudniają działanie systemów przeciwoksydacyjnych, prowadząc do zaburzeń na tym tle w całym organizmie, a niektóre mają działanie neurotoksyczne i mogą doprowadzić do porażenia mięśni. Uwagę przyciąga neurotoksyczna Anatoksyna, która jest nazywana skrótowcem VFDF od słów Very Fast Death Factor.

Rzecz jasna, nie wszystkie toksyny produkowane są przez każdy rodzaj sinic, ani nie wszystkie występują w Bałtyku. Nieczęsto też w obszarach dotkniętych zakwitem panuje takie ich stężenie, żeby zabić wszystko co żyje, ale bez wątpienia pojawienie się zakwitu nie sprzyja równowadze ekologicznej. No i, żeby wreszcie wspomnieć o rybach – toksyny akumulują się w zwierzętach. Oznacza to istotne zagrożenie wędrujące łańcuchem pokarmowym od filtratorów takich jak małże czy drobnych skorupiaków, przez mniejsze i większe ryby aż do naszych posiłków. Nie należy rzecz jasna spodziewać się ostrych zatruć u osób zjadających umiarkowane ilości ryb z obszarów dotkniętych zakwitem, ale nie powinny dziwić sensacje trawienne, czy pogorszenie stanu zdrowia u osób osłabionych. I oczywiście to zagrożenie utrzymuje się przez kilka tygodni po ustaniu zakwitu.

Fotografia przedstawia bałtyckie sinice: Nodularia spumigena (N.s.), Anabena (Anab.), Aphanizomenon flos-aquae (Aph. f-a). Zdjęcie pochodzi z publikacji H. Mazur-Marzec, M. Pliński: Do toxic cyanobacteria blooms pose a threat to the Baltic ecosystem?; Oceanologia 2009.Fotografia przedstawia bałtyckie sinice: Nodularia spumigena (N.s.), Anabena (Anab.), Aphanizomenon flos-aquae (Aph. f-a).

Bałtyckie zakwity są wywoływane głównie przez Nodularia spumigena, która produkuje nodularynę (NOD). Jest to substancja toksyczna dla wątroby, prowadząca także do powstawania nowotworów tego narządu u ryb regularnie doświadczających zakwitów. Toksyczność NOD jest silna: LD50 wynosi 50µg/kg masy ciała (podczas gdy LD50 cyjanków oscyluje wokół 4000µg/kg m.c.). Na szczęście koncentracje w środowisku są umiarkowane, osiągając 139µg/kg w małżach i 500µg/kg w wątrobie fląder, zaś w mięsie tych samych ryb zawartość NOD wynosi około 1µg/kg. Mówiąc w skrócie – trzeba zjeść możliwie szybko około 7kg wątroby dobrze przytrutych fląder by zaryzykować stan krytyczny.

Oprócz N. spumigena w bałtyckich zakwitach występuje Anabena wytwarzająca wspomnianą anatoksynę VFDF (LD50 250µg/kg), która w wodzie osiąga stężenie rzędu 1,5µg/l. Szczęśliwie nie stwierdza się akumulacji tej toksyny w zwierzętach, prawdopodobnie przez szybkie jej metabolizowanie. Co nie znaczy, że inne neurotoksyny Anabena nie ulegają bioakumulacji i biomagnifikacji. Trzecia z niebezpiecznych bałtyckich sinic to Aphanizomenon flos-aquae, która dokłada do koktajlu anatoksynę, cylindrospermopsynę , mikrocystinę, saxitoksynę i substancje paraliżujące mięśnie małży. O ile ich koncentracja nie stwarza bezpośredniego zagrożenia zdrowia człowieka, to nie należy wierzyć, że jest obojętna.

Podsumowując krótko, ostrzeżenia o zagrożeniu dla zdrowia należy przyjmować z powagą, ale tez bez paniki. Większość ludzi nie dozna żadnych poważnych sensacji jeżeli wejdą do zakwitu lub zjedzą rybę złowioną w takim miejscu, jednak rozsądek podpowiada by tego nie robić.

Tomasz Kijewski

* Proces podnoszenia się Skandynawii wraz z dnem Bałtyku związany jest ze zniknięciem lodu po ostatnim zlodowaceniu. Na tym obszarze lądolód miał grubość dochodzącą do trzech kilometrów i swoją masą wcisnął część płyty euroazjatyckiej w dół.

Zdjęcie w nagłówku: © Tom Archer. Źródło: brittanica.com

Jeśli chcesz wiedzieć więcej:

  • https://www.britannica.com/story/harmful-algal-blooms
  • toxnet.nlm.nih.gov
  • B. Sotton i inni: Nodularin and cylindrospermopsin: a review of their effects on fish; Reviews in Fish Biology and Fisheries 2014
  • Guidelines for safe recreational water environments VOLUME 1 COASTAL AND FRESH WATERS; WHO Geneva 2003
  • H. Mazur-Marzec i inni: Accumulation of nodularin in sediments, mussels, and fish from the Gulf of Gdańsk, southern Baltic Sea.; Environmental Toxicology. 2007
  • H. Mazur-Marzec, M. Pliński: Do toxic cyanobacteria blooms pose a threat to the Baltic ecosystem?; Oceanologia 2009.
  • H. Mazur-Marzec i inni: Nodularia spumigena Peptides—Accumulation and Effect on Aquatic Invertebrates; Toxins 2015
  • M. Karjalainen i inni: Ecosystem consequences of cyanobacteria in the northern Baltic Sea. Ambio 2007
  • E. Chernova i inni: First observation of microcystin- and anatoxin-a-producing cyanobacteria in the easternmost part of the Gulf of Finland (the Baltic Sea)
  • M. Karjalainen i inni: Uptake and accumulation of dissolved, radiolabeled nodularin in Baltic Sea zooplankton. Environmental Toxicology. 2003
  • B.K. Eriksson i inni: Declines in predatory fish promote bloom-forming macroalgae; Ecological Applications 2009
  • J. Bolałek i inni: Fosfor w środowisku Bałtyku; Materiały konferencyjne Bałtyk 2015; Sopot
  • J.E. Teikari i inni: Strains of the toxic and bloom-forming Nodularia spumigena (cyanobacteria) can degrade methylphosphonate and release methane; Nature 2018
  • M.A. Al-Sammak i inni: Co-occurrence of the Cyanotoxins BMAA, DABA and Anatoxin-a in Nebraska Reservoirs, Fish, and Aquatic Plants; Toxins (Basel) 2014
  • B.W. Ibelings , K.E. Havens: Cyanobacterial toxins: a qualitative meta–analysis of concentrations, dosage and effects in freshwater, estuarine and marine biota. In: Hudnell H.K. (eds) Cyanobacterial Harmful Algal Blooms: State of the Science and Research Needs. Advances in Experimental Medicine and Biology, 2008
  • K. Halinen i inni: Direct Evidence for Production of Microcystins by Anabaena Strains from the Baltic Sea; Applied and Environmental Microbiology; 2007
  • I. Stewart i inni: First Report of a Toxic Nodularia spumigena (Nostocales/ Cyanobacteria) Bloom in Sub-Tropical Australia. II. Bioaccumulation of Nodularin in Isolated Populations of Mullet (Mugilidae); International Journal of Environmental Research and Public Health 2012

Jeść czy nie jeść?

Zauważyliście niechybnie, że prowadzona jest intensywna kampania informacyjna na temat zanieczyszczenia środowiska, a szczególnie środowiska morskiego. Różni ludzie podchodzą do tej problematyki w rozmaity sposób. Jedni nie przejmują się tym zupełnie, inni wpadają w panikę głosząc rychłą zagładę życia na Ziemi. Chciałbym znaleźć się pomiędzy tymi skrajnościami, bo jestem pewien że to tylko etap w historii życia na Ziemi, choć smutkiem napełnia mnie każda wieść o ginących ekosystemach. No i wstyd mi, że należę do gatunku który się do tego zamieszania przyczynił. Ale skoro już o naszym gatunku mowa, chciałbym przyłączyć się do rozpowszechnienia świadomości, że owe destrukcyjne działania i zaniedbania najsilniej uderzają w nas. Możecie przeczytać o tym także we wcześniejszych wpisach [1] [2] a dzisiejszy na pewno nie jest ostatnim.

Dioksyny, Polichlorowane dibenzofurany (PCDF) i podobne do dioksyn polichlorowane bifenyle (ld-PCB)* to grupy związków o zróżnicowanej toksyczności, ale normy bezpieczeństwa są ustalone dla najbardziej niebezpiecznych odmian. Są bardzo trwałe i występują w środowisku od powietrza po glebę, a koncentracja ich w produktach spożywczych jest niewysoka, choć powszechna (mleko, jaja, mięso, w mniejszym stopniu produkty z roślin oleistych). Nie należy jednak sądzić, że ich występowanie jest skutkiem jedynie działalności człowieka. Głównym źródłem dioksyn w środowisku są pożary lasów, ale dl-PCB i PCDF są wyłącznie dziełem cywilizacji. W przypadku ryb hodowlanych zanieczyszczenie wynika przeważnie z technologii produkcji karmy dla akwakultur; głównie rafinacji oleju rybnego z gatunków nie spożywanych przez człowieka. Bardziej rygorystyczny nadzór nad produkcją pasz spowodował stałe obniżanie się stężenia dioksyn i dl-PCB w czasie ostatnich dwóch dekad. Obniżeniu zawartości substancji toksycznych sprzyja też konsekwentne zwiększanie udziału w paszy olejów roślinnych, choć ta praktyka pociąga za sobą obniżenie wartości zdrowotnej mięsa hodowanych ryb.

Rzecz jednak nie sprowadza się jedynie do akwakultur.

Kilka lat temu w Szwecji opublikowano oficjalne ostrzeżenie przed jedzeniem tłustych dzikich ryb bałtyckich takich jak śledzie i łososie, ze względu na poziom zanieczyszczenia dioksynami i dl-PCB. Wedle tych wskazań kobiety ciężarne, planujące ciążę oraz dzieci i młodzież powinny ograniczyć spożycie tych ryb do minimum (kilka razy w roku). Poziom tych zanieczyszczeń nie jest jednak alarmujący, skoro dla pozostałych grup ludności dopuszczono spożycie nie częściej niż raz w tygodniu. Źródłem są zanieczyszczenia odprowadzane rzekami oraz spadające wraz z deszczem. W raporcie KE z 2012 podkreślono przekroczenie norm w mięsie węgorzy oraz w suplementach diety, czyli tranie.

Niekorzystne działanie na zdrowie ludzkie może wynikać z przewlekłej ekspozycji na duże stężenie dioksyn i PCB, ale ryzyko jest nieistotne jeśli przyjmowane dawki mieszczą się poniżej poziomu krytycznego. Ocena ryzyka wchodzi w zakres obowiązków takich organizacji jak WHO, Europejskie Biuro ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) oraz krajowe władze zajmujące się bezpieczeństwem żywności. Organizacje te opracowują (często niezależne od siebie, co wprowadza zamieszanie) stanowiska dotyczące problemów związanych z bezpieczeństwem żywności, oparte o konsultacje z szerokimi gronami ekspertów i komitetów naukowych. Wydają one również przewodniki dotyczące procesów oczyszczania oraz zalecanego spożycia, stale weryfikowane, co pozwala konsumentom cieszyć się korzyściami płynącymi ze spożycia określonych produktów spożywczych przy utrzymaniu bezpiecznych poziomów spożycia substancji toksycznych. Limit WHO określa bezpieczny poziom (PCDD/PCDF/dl-PCB**) w kilogramie produktu na 6,5 nanograma ( 6,5 x 10-9g) oraz miesięcznego spożycia tego koktajlu do 70 pikogramów (70 x 10-12g) na kilogram masy ciała***. Oznacza to, że osoba ważąca 70kg może bezpiecznie jeść miesięcznie 3/4kg ryby zawierającej maksymalną dopuszczalną dawkę (MDD). Jak to ma się do rzeczywistości? W raporcie PIW za ubiegły rok stwierdzono brak przekroczeń w mięsie ryb zarówno hodowlanych jak i dzikich bałtyckich, a średnia zawartość badanych związków nie przekraczała 46% dopuszczalnej wartości. Najgorzej pod tym względem prezentuje się mięso owiec, koni i strusi.

Biorąc pod uwagę przeciętne spożycie ryb w Polsce rzędu kilograma miesięcznie na osobę – nie mamy powodów do obaw, chociaż z bałtyckimi rybami trzeba mieć się na baczności. Tutaj znajdziecie praktyczny przewodnik pokazujący jak duże porcje wybranych gatunków można bezpiecznie pochłaniać.

cummulative_toxin_locations_in_fish
W produktach rybnych należy szczególnie unikać tłustych części ciała i skóry. Polecam broszurkę z której pochodzi zdjęcie.

* dl-PCB, czyli polichlorowane bifenyle (podobnie jak DDT) są substancjami zakazanymi w handlu i użyciu od 40 lat, jednak dzięki ich trwałości są nadal wykrywalne w środowisku.

** PCDD/PCDF/ dl-PCB – sumarycznie ujęty koktajl, którego zawartość w produktach określa się obok szczegółowych indeksów dla: PCDD – tetrachlorodibenzodioksyna; PCDF – Polichlorowane dibenzofurany; dl-PCB – dioksynopodobne polichlorowane bifenyle. Wszystkie te związki mają działanie rakotwórcze, zaburzają działanie enzymów wątrobowych, metabolizm węglowodanów i tłuszczy, równowagę oksydacyjną. Mają także wpływ na układ hormonalny, a ekspozycja w życiu płodowym sprzyja wystąpieniu bezpłodności.

***Wiktor Juszczenko w wyniku zamachu – zatrucia dioksynami – miał blisko tysiąckrotnie większe stężenie dioksyn we krwi.

Tomasz Kijewski

Jeśli chcesz wiedzieć więcej:

Berntssen M.H. i inni: Carry-over of dietary organochlorine pesticides, PCDD/Fs, PCBs, and brominated flame retardants to Atlantic salmon (Salmo salar L.) fillets.; Chemosphere 2011
Cao Y. i inni: Dioxin-like polychlorinated biphenyls in marine fish from Shandong, China, and human dietary exposure.; Food additives & contaminants 2018
Fernandes A.R. i inni: Occurrence and spatial distribution of chemical contaminants in edible fish species collected from UK and proximate marine waters.; Environment International 2018
Mazzoni M. i inni: Trophic transfer of persistent organic pollutants through a pelagic food web: The case of Lake Como (Northern Italy); The Science of the Total Environment 2018

Raport MIR: Dioksyny w rybach i przetworach rybnych

Badania prowadzone przez Inspekcję Weterynaryjną

Plastic is not fantastic

Rocznie na świecie produkuje się 315 mln ton tworzyw sztucznych, z czego 9% poddawane jest recyklingowi, 12% ulega spaleniu 40% trafia na wysypiska śmieci, a reszta do środowiska, czyli prędzej czy później do oceanu. W przypowierzchniowej warstwie oceanów dryfują setki milionów ton plastiku. Od sieci rybackich i gumowych kaczuszek przez skrzynki, foliowe torebki aż po mikrogranulki z kosmetyków oraz mikrowłókna z legginsów i ściereczek. A docierają wszędzie, nie tylko tworząc tzw. siódmy kontynent – matę ze śmieci o powierzchni 3,4mln km2 pośrodku północnego Pacyfiku, gdzie powstał swoisty plastikowy ekosystem. Przykrywają liczne plaże, opadają na dno Rowu Mariańskiego, są dosłownie wszędzie. Obliczono, że przy takim gospodarowaniu tworzywami, ich masa w oceanach przekroczy masę ryb już w roku 2050.

plastic megafauna
Zdjęcie pochodzi z bloga Microplastics & Megafauna

Niestety ich wpływ na środowisko nie sprowadza się jedynie do względów estetycznych. Zaplątywanie się zwierząt także jest marginalnym, chociaż bardzo medialnym problemem. Te śmieci ulegają powolnemu rozpadowi na coraz drobniejsze elementy. A ledwie widoczny gołym okiem kawałek plastiku, często porośnięty glonami, prawie na pewno zostanie połknięty przez jakąś morską istotę*. Już sama obecność kawałków plastiku w przewodzie pokarmowym sprzyja niedożywieniu, problemom gastrycznym i stanom zapalnym, ale to nie wszystko. Połknięte plastiki zamiast wartości odżywczych uwalniają substancje, których żywa istota ani się spodziewa, ani sobie życzy. Takimi substancjami są na przykład bisfenole (BPA, BPS, BPF).

plastic_Oona Lonnstedt
Larwa okonia nażarta drobnymi kuleczkami polistyrenu. Fotografia pochodzi z publikacji Lönnstedt O.M., Eklöv P.: Environmentally relevant concentrations of microplastic particles influence larval fish ecology; Science 2016. Tej pracy poświęciłem dwa lata temu dwie notki, które niebawem przypomnę w edycji wordpress.

Bisfenole zawierają wykonane z twardego plastiku kubki, talerze, rękawy do pieczenia, folia spożywcza, torebki z ryżem lub kaszą, sklepowe paragony itd. Puszki z żywnością pokryte są wewnątrz żywicą epoksydową, która również zawiera bisfenole. Substancje te są uwalniane podczas podgrzewania, mechanicznych obciążeń lub mycia detergentami. Trwałe cząsteczki bisfenoli są szeroko rozpowszechnione w środowisku i łatwo wchłaniają się zarówno drogą pokarmową, jak i przez skórę. Kumulują się w wątrobie, mięśniach i przede wszystkim w tkance tłuszczowej, więc zjadane mięso ryb patroszonych wcale nie musi być od nich wolne, choć owoce morza nie są głównym źródłem tych substancji w ludzkiej diecie. A związki te sprzyjają występowaniu nowotworów i chorób serca, wpływają na obniżenie płodności i stymulują powstawanie tkanki tłuszczowej.

Wpływ bisfenoli na zdrowie odbywa się poprzez zaburzenie procesu regulującego działanie genów. Liczne cząsteczki chemiczne w komórkach wpływają na to, które geny będą włączane, a które wyłączane. W naturalnych warunkach te systemy regulacji sprawiają, że wszystkie istotne procesy przebiegają w równowadze, właściwym miejscu i czasie. Tymczasem substancje takie jak bisfenole, naśladując cząsteczki regulatorowe wprowadzają bałagan zarówno w czasie rozwoju zarodkowego, jak i w dorosłych organizmach.

Jednym z takich działań jest powstrzymywanie sygnałów hamujących powstawanie tkanki tłuszczowej, która dzięki temu rozrasta się**. Ten proces prowadzi do chorób metabolicznych nękających społeczeństwa na całym świecie. W badaniach na rybach udowodniono, że z ikry jednorazowo wystawionej na działanie bisfenoli wylęgają się osobniki o obniżonej płodności i zmienionym metabolizmie cholesterolu, a efekt ten utrzymuje się przez całe ich życie, a nawet u ich potomstwa. U larw ryb zaobserwowano także zmiany ekspresji genów zaangażowanych w rozwój układu nerwowego, a w szczególności systemu dopaminy i serotoniny. U podstaw tych zjawisk leży trwałe oznakowanie określonych genów, przez co ich ekspresja ulega zmianie i zmienia się także metabolizm oraz procesy różnicowania komórek zarodkowych. W podobny sposób, poprzez zmianę ekspresji genów, bisfenole wpływają na gospodarkę hormonalną, chociaż głównym trybem ich oddziaływania jest naśladownictwo żeńskich hormonów płciowych. W ten sposób bisfenole zaburzają procesy związane z płodnością zarówno u ryb, bezkręgowców jak i ludzi.

Na pocieszenie warto dodać, że opracowano technologie oczyszczania oceanów z tych śmieci. Są to pływające autonomiczne pojemniki z sitami, które patrolują okolicę, a po napełnieniu dostarczają ładunek do równie autonomicznych barek. Powstał też projekt przetwarzania tych śmieci w olej napędowy jeszcze na statku. Jednak wydajność jednej takiej przetwórni pozwoliłaby oczyścić oceany w ciągu, bagatela, 50 tysięcy lat. O ile nie przybędą nowe śmieci.

Dobra, nie wyszło mi z tym pocieszeniem.

* Pewnie wcale nie chcieliście dowiedzieć się, że małże, krewetki czy anchois, zjadane przez ludzi wraz z wnętrznościami, dostarczają minimalnych lecz niepożądanych porcji tworzyw sztucznych.

** Nie chodzi jedynie o „nadymanie się” komórek tłuszczowych, ale o zwiększanie ich liczby, co jest zjawiskiem bardziej niepożądanym, gdyż każda, nawet zdrowa, komórka tłuszczowa wysyła sygnały chemiczne nakręcające spiralę otyłości.

Tomasz Kijewski

Zdjęcie w nagłówku zostało nagrodzone w konkursie Wildlife Photographer of the Year Muzeum Historii Naturalnej w Londynie. Autorem jest Justin Hofman.

Jeśli chcesz wiedzieć więcej:

Boucher J.G. i inni: Bisphenol A and Bisphenol S Induce Distinct Transcriptional Profiles in Differentiating Human Primary Preadipocytes; PLOS One 2016

Foley C.J. i inni: A meta-analysis of the effects of exposure to microplastics on fish and aquatic invertebrates; Science of The Total Environment 2018

Gertz J. i inni: Genistein and bisphenol A exposure cause estrogen receptor 1 to bind thousands of sites in a cell type-specific manner; Genome Research 2012

Herrero Ó. i inni: The BPA-substitute bisphenol S alters the transcription of genes related to endocrine stress response and biotransformation pathways in the aquatic midge Chironomus riparius (Diptera, Chironomidae); PLOS One 2018.

Jin SooChoi i inni: Toxicological effects of irregularly shaped and spherical microplastics in a marine teleost, the sheepshead minnow (Cyprinodon variegatus); Marine Pollution Bulletin 2018.

Karami A. i inni: Microplastics in eviscerated flesh and excised organs of dried fish; Scientific reports 2017.

Zhang-Hong Ke i inni: Bisphenol A Exposure May Induce Hepatic Lipid Accumulation via Reprogramming the DNA Methylation Patterns of Genes Involved in Lipid Metabolism; Scientific Reports 2016.

Choroba Minamata

Dwudziestego pierwszego kwietnia 1956 roku, do szpitala w Minamata w Japonii trafiła pięcioletnia dziewczynka z drgawkami i zaburzeniami chodzenia. W kolejnych dniach pojawiły się dzieci i dorośli z podobnymi objawami. Nikt nie był w stanie określić przyczyny tych zaburzeń. Ludzie zaczęli umierać.

Dwudziestego pierwszego kwietnia 1956 roku, do szpitala w Minamata w Japonii trafiła pięcioletnia dziewczynka z drgawkami i zaburzeniami chodzenia. W kolejnych dniach pojawiły się dzieci i dorośli z podobnymi objawami. Nikt nie był w stanie określić przyczyny tych zaburzeń. Ludzie zaczęli umierać.

Zespół naukowców wezwany na miejsce odkrył, że przypadłość ta dotknęła także koty, oraz morskie ptaki, co skierowało uwagę na ryby, wspólne źródło pokarmu dla wszystkich istot dotkniętych tajemniczą chorobą nazwaną Minamata disease. Podejrzenie padło na zanieczyszczenie wody, jednak dopiero w 1962 roku znalazł się winowajca – rtęć.

Rtęć jest pierwiastkiem, który naturalnie występuje w przyrodzie. Uwalniana jest w procesach wulkanicznych zarówno do atmosfery jak i bezpośrednio do wody np. z kominów hydrotermalnych i gejzerów. Ze względu na swoją lotność przenosi się na znaczne odległości z prądami powietrznymi, a rozpuszczalność jej związków w wodzie skutkuje powszechnością w oceanach. Naturalny poziom emisji rzędu 5 tys. ton uzupełniany jest 2 tys. ton uwalnianymi co roku do środowiska dzięki działalności człowieka, głównie za sprawą przemysłu wydobywczego i procesów oczyszczania metali. Może wydawać się uspakajające, że wydobycie złota i metali nieżelaznych odbywa się tak daleko od nas, bo toksyczny metal ulega solidnemu rozproszeniu. Jednak blisko 700 ton rtęci rocznie uwalnianych jest w wyniku spalania węgla, rafinacji ropy oraz produkcji cementu.

Wdychanie metalicznej rtęci lub jej tlenków nie należy do najzdrowszych, lecz problem narasta gdy rtęć wraz z deszczem trafi na ziemię, gdzie wchłonie ją np. sałata, lub spłynie wraz z wodą do oceanów.

Stopień szkodliwości rtęci zależy od formy chemicznej w jakiej występuje. Najbardziej szkodliwym, a zarazem najlepiej przyswajalnym związkiem rtęci jest metylortęć. Poziom toksyczności dla osoby dorosłej (70kg) określa się na 5 miligramów (mg); dawka śmiertelna wynosi od 150 do 300 mg.* Metylortęć jest usuwana przez wątrobę z żółcią i odkłada się we włosach, a półokres jej trwania** w organizmie wynosi 70 dni. Na nieszczęście metylortęć powstaje z innych form rtęci w procesach metabolicznych mikroorganizmów, które zasiedlają wody i glebę. W ten sposób dostaje się do łańcucha troficznego i powoli gromadzi się w ciałach kolejnych zjadaczy. W tym miejscu nie zaszkodzi wprowadzić dwa terminy: bioakumulacja – to zjawisko gromadzenia się określonych substancji w organizmach, oraz biomagnifikacja – gromadzenie się tych substancji na kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego.

Minamata biomagnifikacja BBC co uk Karimi R 2012.
Ilustracja zjawiska biomagnifikacji metylortęci. Dane z pracy Karimi i inni 2012; ilustracja pochodzi z serwisu BBC

Średni poziom rtęci w morzach i oceanach wynosi 0,3 nanograma (ng)/kg (0,3g na 1000 ton) i waha się od 0,5ng/kg w Morzu Śródziemnym (okresowo u wybrzeży Chin jest 1,9ng/kg!) do 0,16ng/kg w Oceanie Arktycznym. Jednak biomagnifikacja sprawia, że stężenie rtęci w mięsie ryb może być nawet milion razy wyższe niż w wodzie, a 95 – 100% rtęci w rybach występuje pod postacią metylortęci. Najbardziej niebezpieczne jest mięso drapieżników ze szczytu łańcucha pokarmowego, takich jak tuńczyki, rekiny i mieczniki, ale wiele innych drapieżnych gatunków może zawierać wysoki poziom rtęci.

Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) zatwierdził bezpieczny poziom spożycia metylortęci w ilości 1,6 mikrograma (μg) na 1 kg masy ciała w ciągu tygodnia, z zastrzeżeniem, że takie spożycie nie powinno utrzymywać się przez dłuższy czas (chodzi o termin „tymczasowe tolerowane tygodniowe pobranie”). Średnia zawartość rtęci w jadalnych częściach produktów rybołówstwa nie może przekraczać 500 μg/kg świeżej masy. Określono odstępstwo od tej reguły dla ryb takich jak np. miecznik, halibut, szczupak, grenadier, rekin, tuńczyk i miętus, które mogą legalnie zawierać dwukrotnie większą koncentrację rtęci.

Odnosząc to do poziomu toksyczności – ktoś kto zje 5kg miecznika w ciągu 10 tygodni ma kilka procent szans na odczuwanie mrowienia ze względu na to że metylortęć wpływa na układ nerwowy, ale kilogram takiej ryby zjadany tygodniowo przez kilka miesięcy, będzie stanowić poważne ryzyko dla zdrowia.

Wróćmy teraz do Japonii i lat 50 ubiegłego wieku.

Czytaj dalej „Choroba Minamata”

Ostrzeżenie dla wszystkich mieszkańców Gamagori

Japonia to kraj bardzo dokładnie zorganizowany. Trudno się temu dziwić wobec faktu, że 127 milionów osób żyje w zagęszczeniu przekraczającym miejscami 1000 osób na km2. Jednym z przejawów tego porządku jest rozbudowany i niezwykle sprawny system alertów powiadamiających ludność o zagrożeniach zarówno przez TV, SMS jak i sieć megafonów rozmieszczonych w miastach. I taki właśnie system niedawno ogłosił specjalny alert mieszkańcom miasta Gamagori w centralnej Jjaponii. Zorientowano się bowiem, że w miejscowym supermarkecie sprzedano pięć porcji ryby, z której nie usunięto wątroby. A nie byle jaka to ryba. Alert dotyczył jednego z 20 gatunków rozdymki (rodzaj Takifugu), których wątroby, jądra i jajniki zawierają tetrodotoksynę. A ten związek jest znacznie bardziej toksyczny od cyjanku potasu, nie ulega zniszczeniu przez gotowanie i nie ma nań antidotum. Do zatrucia wystarczy drobny błąd osoby oprawiającej rybę, jak to właśnie stało się w Gamagori. Tetrodotoksyna  jest neurotoksyczna i poraża mięśnie szkieletowe w stopniu praktycznie uniemożliwiającym oddychanie przy pełnej przytomności, prowadząc do zgonu w ciągu 24 godzin. Jeżeli dawka nie jest zabójcza, ofiara wraca do zdrowia w ciągu 72 godzin, chociaż bez wspomagania respiracji w czasie zatrucia może dojść do trwałych i poważnych zmian w mózgu na tle niedotlenienia. Zatrucie tetrodotoksyną uważane jest za jeden z zabiegów Voodoo i źródło legendy o zombie. Wydaje się to prawdopodobne, gdyż osoba zatruta łatwo mogła uchodzić za zmarłą i jako taka zostać nawet pochowana, a po ustaniu działania toksyny powstać z grobu nie będąc przy tym dość sprawną neurologicznie, by np. chodzić, mówić lub rozpoznać bliskich*. Co prawda, owiane najgorszą sławą rozdymki są rybami azjatyckimi, ale tetrodotoksyna spotykana jest na całym świecie w morskich bezkręgowcach, bakteriach, a także w niektórych salamandrach, traszkach i żabach i to właśnie płazy wytwarzają ją samodzielnie w celach obronnych. Liczne eksperymenty wskazują na to, że ryby i bezkręgowce morskie stają się toksyczne dzięki bakteriom zasiedlającym ich ciała. Akwaryjna hodowla rozdymek prowadzi do rozwoju osobników wolnych od trucizny.

Żeby uchronić się przed zatruciem tetrodotoksyną wystarczy unikać potraw z rozdymek, ośmiornic, ślimaków, rozgwiazd, krabów i robaków morskich, oraz lądowych płazińców** ropuch, traszek i salamandr. I pozostać czujnym na komunikaty alarmowe.

W Gamagori szybko odnalazły się trzy z pięciu toksycznych porcji fugu. Dwóch porcji nie oddano, ale też nie odnotowano zatruć.

Fugu1
Fugu wzburzona. Zdjęcie ze strony jpinfo.com

* W naukowych rozważaniach na temat zombie konkurentem dla tetrodotoksyny jest L-atropina, występująca w roślinach psiankowatych jak wilcza jagoda albo bieluń.

** Rozsławiony ostatnio przez Internet robak Bipalium z głową przypominającą kotwicę (na pewno widzieliście) również zawiera tetrodotoksynę.

 

Tomasz Kijewski

 

Źródełka:

japantimes.co.jp

Vaishali Bane i inni: Tetrodotoxin: Chemistry, toxicity, source, distribution and detection; Toxins 2014

Biotechnologia.pl

Medicalxpress.com

Wikipedia

Crazy Nauka

 

Zdjęcie rozdymki w nagłówku ©Mila Zinkowa; ze strony podcastjournal.net